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colesterol bueno colesterol maloFrecuentemente oímos las expresiones “colesterol bueno” y “colesterol malo” al comentar los resultados de un análisis de sangre. Sin embargo, ya que ambos términos hacen referencia a un mismo compuesto, cabe preguntarse qué se esconde detrás de esta doble “personalidad” que le atribuimos al colesterol.

El colesterol es una molécula con estructura alicíclica que, como es característico de los compuestos lipídicos, presenta una baja solubilidad en medios acuosos (aproximadamente 0,2 mg por 100 ml). Nuestro organismo lo necesita como componente de las membranas celulares (especialmente en las estructuras mielinadas del cerebro y sistema nervioso central), así como por ser precursor de las sales biliares (necesarias para una correcta absorción de los lípidos de la dieta) y de las hormonas esteroideas (hormonas sexuales, costicosteroides y mineralocorticoides).

Estas necesidades de colesterol se cubren a partir de dos fuentes: el procedente de la dieta y el que es sintetizado por nuestro organismo, mayoritariamente en hígado e intestino. El colesterol es transportado de unos tejidos a otros a través de la sangre, pero por su baja solubilidad debe hacerlo asociado a las lipoproteínas plasmáticas, partículas formadas por la asociación de proteínas específicas (apoproteínas) y distintos tipos de lípidos, de las que existen diferentes clases que podemos clasificar en base a su composición y densidad. Estas lipoproteínas son conocidas por las iniciales de sus denominaciones en inglés que hacen referencia a su densidad; de entre ellas, las que transportan el colesterol de unos tejidos a otros son fundamentalmente las VLDL y las LDL. Gracias a ellas, la concentración plasmática de colesterol es muy superior a la que cabría esperar en base a su baja solubilidad: entre 150 y 200 mg por 100 ml de plasma en una persona sana.

La presunta “maldad” del colesterol se relaciona con una patología que es una de la primeras causas de muerte en los países industrializados: la aterosclerosis. Su origen hay que buscarlo en el engrosamiento de la pared de las arterias, proceso que se inicia como resultado de la acumulación de macrófagos en el subendotelio, los cuales se transforman en células espumosas (“foam cells”). Este proceso es seguido por agregación plaquetaria, proliferación de las células del músculo liso y fibrosis, todo lo cual conduce a la formación de la placa aterosclerótica, que reduce el diámetro interno de los vasos sanguíneos, facilitando la formación de trombos, que en última instancia pueden causar un infarto cardíaco o cerebral.

¿Cómo se relacionan colesterol, lipoproteínas y aterosclerosis?

Distintos estudios epidemiológicos pusieron de manifiesto que el riesgo de desarrollar esta patología se correlacionaba de forma directa con la concentración de colesterol asociada a las lipoproteínas del tipo LDL, mientras que, por contra, lo hacía de forma inversa con la concentración de colesterol asociada a las HDL. Por lo tanto, es la asociación del colesterol a un tipo u otro de lipoproteína la que ha dado pie a esa etiqueta de bueno o malo, y ello se relaciona con la distinta función metabólica de LDL y HDL.

Las LDL se forman a partir de las VLDL sintetizadas por el hígado. Las VLDL son liberadas a la sangre y transportadas hacia aquellos tejidos que captan triglicéridos, como es el caso del tejido adiposo o de las células musculares. Al disminuir la concentración de triglicéridos, las VLDL se transforman el LDL, comparativamente más ricas en colesterol. Por otra parte, los tejidos periféricos presentan un receptor específico para las LDL, que facilita la extracción de estas lipoproteínas de la sangre a través de un proceso de endocitosis, y una vez ya dentro de la célula se libera el colesterol. Precisamente, las mencionadas células espumosas, responsables de la primera etapa de la formación de la placa aterosclerótica, son el resultado de la activa captación de LDL por parte de los macrófagos infiltrados en el subendotelio vascular. El nombre de estas células hace referencia al aspecto que presentan al microscopio, con numerosas vacuolas y gotitas lipídicas. Esta acumulación de lípidos parece relacionarse con la captación de LDL modificadas (principalmente por procesos de peroxidación) a través de un mecanismo alternativo, que implica otro tipo distinto de receptor (“scavanger”), que no está sometido a los mecanismos reguladores que controlan al receptor LDL.

Por su parte, desde el punto de vista del metabolismo del colesterol, las HDL desempeñan un papel opuesto, pues resultan clave en la eliminación del colesterol corporal. Gracias al enzima LCAT, el colesterol es esterificado, lo que facilita su difusión hacia el núcleo de las HDL, siendo así transportado desde los tejidos periféricos hacia el hígado, que es el único órgano de nuestro cuerpo que puede metabolizar y excretar el colesterol. De este modo, en un individuo adulto sano, cada día se devuelve al hígado cerca de 1 g de colesterol, que este órgano elimina a través de las heces, principalmente en forma de ácidos biliares.

Sería interesante, pues, poder decantar el colesterol circulante de las LDL hacia las HDL. Sin embargo, dado que el metabolismo de las HDL es un aspecto que, por el momento, aún plantea muchas incógnitas por desvelar, la prevención actualmente se basa en tratar de reducir los niveles de colesterol, especialmente en los pacientes de hipercolesterolemia familiar, una patología con base genética que provoca una acelerada aparición de aterosclerosis por defectos en los mecanismos de regulación de la síntesis de colesterol.

La reducción de los niveles plasmáticos de colesterol puede conseguirse reduciendo su entrada a través de la dieta, o bien empleando fármacos que inhiban su síntesis endógena (lovastatina) o favorezcan su excreción en forma de sales biliares (colestiramina). El consumo de micronutrientes con propiedades antioxidantes (vitamina E) podría asimismo ser útil, al prevenir la peroxidación de las lipoproteínas.